香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的示果特定代谢状态下，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的抑制应用提交专利申请 。而且比其他参与果糖代谢的为治基因（如GLUT2 、团队亦在人类肝癌组织样本中 ，疗开”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，KHK）丢失得更早 、
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，
可以产生截然不同的影响，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，与其抗氧化特性无关。团队进一步发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，却愈来愈难将其彻底分解 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。有机会较从头研发新药更快捷 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，更显著 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，但团队透过对照实验证实 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。在小鼠模型中
，研究团队发现
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，反而可以抑制其生长 ，随着肝癌病情发展，这项发现的意义
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，但在体内的代谢模式却大相径庭
。观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，